Cáncer cerebral

El cáncer de cerebro primario se refiere a los tumores malignos que se forman en el cerebro o en los nervios que se originan en el cerebro.1 El cáncer de cerebro no se disemina con frecuencia (hace metástasis) fuera del sistema nervioso central (CNS por sus siglas en inglés). El CNS es la parte del sistema nervioso que incluye el cerebro y la médula espinal.234 El cáncer cerebral primario representa del 2% al 3% de todos los casos nuevos de cáncer en adultos y es la segunda forma más común de cáncer infantil (después de la leucemia). El cáncer de cerebro es la principal causa de muerte por cáncer en niños de 1 a 19 años y los cánceres de cerebro primarios causaron el 40% de las muertes por cáncer en adultos entre 2012 y 2016. 56

El cáncer de cerebro secundario se refiere a tumores malignos que se originaron en otro lugar pero que se han diseminado (metastatizado) al cerebro. Los ejemplos incluyen, pero no se limitan a, cáncer de mama y cáncer de pulmón que han hecho metástasis en el cerebro. El cáncer de cerebro secundario es más común que el cáncer de cerebro primario. 71

Se encuentra que las tasas de cáncer de cerebro son más altas en los países más desarrollados que en los países menos desarrollados.8 

Visite las siguientes secciones para obtener más información sobre el cáncer de cerebro:

Más información sobre tratamientos para el cáncer cerebral del Instituto de Cáncer Winship de la Universidad de Emory.

Anatomía y función del cerebro

El cerebro y la médula espinal forman el sistema nervioso central (de las singlas en inglés CNS). El cerebro, un órgano extremadamente complejo, contiene más de un billón de neuronas. Estas neuronas trabajan juntas para darnos la capacidad de comprender, comprender, razonar y recordar. Dado que muchas regiones del cerebro trabajan juntas de manera intrincada para realizar ciertas tareas, puede ser difícil identificar una región específica que sea la única responsable de una determinada actividad cerebral.

Las 3 partes principales del cerebro son el prosencéfalo, el cerebelo y el tronco encefálico. El prosencéfalo incluye el cerebro y el diencéfalo. El cerebro está separado en hemisferio izquierdo y derecho y es la parte más frontal del cerebro. El diencéfalo incluye partes del cerebro como el tálamo y el hipotálamo, que son responsables de controlar las emociones, el dolor, la temperatura corporal y el estrés. A continuación, encontrará más información sobre estas piezas. El cerebro y la médula espinal están protegidos por varias capas de tejido de la membrana conectiva, conocidas colectivamente como meninges.910 El CNS también está protegido por el líquido cefalorraquídeo (LCR), un líquido incoloro secretado por cuatro estructuras huecas del cerebro conocidas como ventrículos. El LCR ayuda a absorber los golpes o golpes en la cabeza y es responsable de regular y mantener el entorno químico adecuado necesario para una función óptima del CNS. 11

Principales fisuras y lóbulos del cerebro vistos lateralmente. Figura 728 de Grey's Anatomy. 12

Diagrama de estructuras en el cráneo y el cuello del Instituto Nacional del Cáncer.13

Funciones de las regiones del cerebro:

  • Prosencéfalo: el prosencéfalo está formado por el cerebro y el diencéfalo. Esta región es responsable de la percepción, el aprendizaje, la memoria, la coordinación del músculo esquelético, la conciencia, la regulación de los comportamientos (por ejemplo, comer y beber), el control de la temperatura corporal y la generación de emociones.
  • Cerebelo: el cerebelo es responsable de la coordinación del movimiento y el control de la postura y el equilibrio. 11
  • Tronco cerebral: el tronco encefálico está formado por el mesencéfalo, el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo.11 El tronco encefálico transmite información entre la médula espinal, el prosencéfalo y el cerebelo, y tiene varias funciones importantes propias. El tronco encefálico controla el movimiento, la respiración, las funciones cardíacas y la regulación del sueño y la conciencia.910

Células cerebrales

Como todos los demás órganos, el cerebro también está compuesto por muchos tipos diferentes de células. Las células que tienen mayor prevalencia de cáncer de cerebro son:

  • Células nerviosas (neuronas): las células nerviosas son responsables de transmitir señales del cerebro a la médula espinal y al cuerpo, y estas células también son responsables de llevar señales del resto del cuerpo al cerebro.
  • Células gliales: las células gliales apoyan a las neuronas aislándolas, alimentándolas y proporcionándoles soporte estructural. Estas células también son responsables de deshacerse de las neuronas muertas. Hay varios tipos diferentes de células gliales, cada una con su propia función. Los tipos de células gliales incluyen astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias.

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Tipos

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Hay más de 100 tipos de cáncer que pueden afectar el sistema nervioso central (CNS).14 Como se mencionó anteriormente, los cánceres que surgen en otros lugares (mama, pulmón, etc.) y se diseminan (hacen metástasis) al cerebro no se consideran cáncer de cerebro. Todavía se tratan como los cánceres del sitio original. Aquí, solo discutiremos los cánceres cerebrales primarios (aquellos que se originan en el cerebro). 

Gliomas

Los gliomas malignos son los cánceres de cerebro más comunes y mortales. Se originan en las células gliales del sistema nervioso central (CNS). Los gliomas se pueden dividir en 3 tipos principales: astrocitomas, oligodendrogliomas y ependimomas.15 La tasa de supervivencia de los pacientes con glioma ha mejorado en los últimos años, pero todavía es de solo 15 meses, y pocos pacientes viven más de dos años.16 Las investigaciones indican que este tipo de cáncer de cerebro puede resistir el tratamiento porque contiene células madre que son responsables de impulsar la formación de vasos sanguíneos (angiogénesis), la diseminación del tumor (metástasis) y la resistencia a los tratamientos.1718

  • Astrocitomas: los astrocitomas son tumores que se desarrollan en los astrocitos y se encuentran en el cerebro y el cerebelo. Los astrocitomas constituyen aproximadamente el 50% de todos los tumores cerebrales primarios. El glioblastoma multiforme, un subtipo de astryocitoma, es la forma más agresiva de cáncer de cerebro y se asocia con un pronóstico precario.19
  • Oligodendrogliomas: los oligodendrogliomas son tumores que se desarrollan en los oligodendrocitos y, más a menudo, en los oligodendrocitos que se encuentran en los hemisferios cerebrales. Los oligodendrocitos son células gliales que producen mielina, un componente del cerebro que aumenta la velocidad de los impulsos. Los oligodendrogliomas constituyen aproximadamente el 4% de los tumores cerebrales primarios. Aproximadamente el 55% de todos los casos de oligodendrogliomas aparecen en personas de entre 40 y 64 años.2021
  • Ependimomas: los ependimomas son tumores que se desarrollan en las células ependimarias. Las células ependimarias son las células del cerebro y donde se crea y almacena el líquido ceribroespinal (LCR). Los ependimomas representan solo del 2% al 3% de todos los tumores cerebrales primarios, pero representan del 8% al 10% de los tumores cerebrales en niños. Los tumores de ependimoma generalmente se encuentran en los revestimientos de los ventrículos, la médula espinal o las regiones cercanas al cerebelo. 22

No gliomas

Los nongliomas son tumores que no surgen de las células gliales. Los ejemplos más frecuentes de no gliomas incluyen meningiomas y meduloblastomas. Los ejemplos menos prevalentes incluyen adenomas medulopituitarios, linfomas primarios del CNS y tumores de células germinales del CNS.

  • Meningiomas: los meningiomas son tumores que se desarrollan en las meninges, membranas que cubren el cerebro y la médula espinal. Los tumores de meningioma se forman con frecuencia a partir de células aracnoideas. Estas células son responsables de la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los tumores de meningioma son responsables del 13% al 30% de todos los tumores que surgen dentro del cráneo, la caja ósea que rodea el cerebro. Los tumores que surgen dentro del cráneo también se denominan tumores intracraneales. La mayoría de los meningiomas son benignos. Los meningiomas malignos son extremadamente raros, con una tasa de incidencia de aproximadamente dos de cada millón de personas por año. El riesgo de desarrollar meningiomas aumenta con la edad y es más frecuente en las mujeres.2324
  • Meduloblastomas: los meduloblastomas son las neoplasias malignas cerebrales más comunes en los niños. Estos cánceres surgen en la fosa posterior, una región específica del espacio dentro del cráneo (cavidad intracraneal) que contiene el tronco del encéfalo y el cerebelo. La región del cuarto ventrículo está involucrada en el desarrollo de aproximadamente el 80% de los casos infantiles.2526

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Riesgos

Para la mayoría de los tipos de cáncer de cerebro, aún no se han identificado factores de riesgo específicos. Sin embargo, se han descrito algunos factores de riesgo (y factores de riesgo potenciales). Estos incluyen:

  1. Edad: el riesgo de la mayoría de los cánceres aumenta con la edad. Sin embargo, el neuroblastoma es una excepción; ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños.
  2. Herencia: Se han identificado algunos trastornos genéticos como posibles factores de riesgo de cáncer de cerebro. Estos incluyen:

a. Neurofibromastosis tipo 1: una afección caracterizada por cambios en el color de la piel y el crecimiento de pequeños tumores en la piel, el cerebro y otras partes del cuerpo. Las personas con esta afección tienen un mayor riesgo de desarrollar shwannomas, meningiomas, neurofibromas y otros tipos de gliomas. Los adultos con esta afección desarrollan tumores cancerosos que crecen a lo largo de los nervios.27

b. Neurofibromatosis tipo 2: esta es una condición menos común que la neurofibromatosis tipo 1. Las mutaciones en el gen NF2 están relacionadas con esta enfermedad. En aproximadamente 50% de todos los casos de neurofibromatosis tipo 2, la mutación del gen NF2 se hereda de los padres; esta enfermedad puede asociarse con neuromas acústicos, meingiomas y ependimomas de la médula espinal. Los signos y síntomas de esta afección generalmente aparecen durante la adolescencia o cuando las personas llegan a los veinte años (18-24 años). Algunos síntomas incluyen disfunción del equilibrio y pérdida auditiva.28

c. Esclerosis tuberosa: un trastorno genético hereditario que causa crecimientos de tumores en la piel, el cerebro/sistema nervioso, los riñones y el corazón. Los tumores de esta enfermedad tienden a ser tumores no cancerosos (benignos), pero pueden volverse cancerosos. La mayoría de los casos de esclerosis tuberosa se deben a mutaciones aleatorias en los genes TSC1 y TSC2. No se conocen factores de riesgo para esta enfermedad, además de tener un padre con la enfermedad. En la mayoría de los casos, sin embargo, no suele haber antecedentes familiares de esclerosis tuberosa. 29

d. Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL): esta condición está asociada con el desarrollo de tumores benignos y malignos en diferentes partes del cuerpo. El gen VHL es un gen supresor de tumores responsable de este síndrome. Las mutaciones en el gen VHL producen proteínas VHL anormales que no pueden regular adecuadamente la supervivencia celular y la proliferación celular. 30

e. Síndrome de Li-Fraumeni: esta condición no común está asociada con un mayor riesgo de desarrollar gliomas y otros tipos de cáncer. Estudios muestran que el gen CHEK2 y el gen TP53 están asociados con el síndrome de Li-Fraumeni. Alrededor de la mitad de las familias con síndrome de Li-Fraumeni han heredado mutaciones en el gen TP53. 31

3. Infecciones: se ha demostrado que los virus, como los retrovirus, los papovavirus y los adenovirus, causan tumores cerebrales en animales, pero pocos estudios muestran vínculos entre las infecciones virales y el cáncer cerebral en humanos. Sin embargo, los virus aún no se han descartado como un posible factor de riesgo y aún se están realizando investigaciones en esta área.32

4. Lesiones en la cabeza y traumas: Actualmente se está estudiando la posible relación entre los traumatismos craneoencefálicos y los meningiomas. Los estudios han encontrado que muchos niños diagnosticados con tumores cerebrales tuvieron lesiones en la cabeza/traumatismo craneal durante el parto. 32

5. Vitaminas: estudios sugieren una posible relación entre el consumo de compuestos N-nitroso durante el embarazo y un incremento en el riesgo de los descendientes de desarrollar tumores cerebrales. 323334

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Síntomas y detección

Los síntomas del tumor cerebral dependen del tamaño, la ubicación, el tipo del tumor y si el tumor ha invadido otras áreas del cuerpo o cuánto ha invadido. El síntoma más común son los dolores de cabeza, que se presentan en el 35% de los pacientes y pueden aparecer junto con náuseas, vómitos y problemas con una variedad de funciones nerviosas específicas, denominadas déficits neurológicos focales. Los dolores de cabeza pueden ser una señal de advertencia, especialmente en pacientes que normalmente no los padecen. Los problemas localizados (focales) varían según la ubicación del tumor. También es importante informar al médico del paciente si los dolores de cabeza se vuelven cada vez más frecuentes o intensos.35

Existen diferentes pruebas médicas que pueden ser utilizadas para detectar o descartar un tumor cerebral.

  • Examen neurológico: el examen neurológico se refiere a un conjunto preliminar de pruebas que se realizan a un paciente para recopilar información sobre su estado mental, sistema sensorial, sistema nervioso y funciones motoras. Según los resultados del examen neurológico, el médico decidirá si son necesarias pruebas adicionales.35 Obtenga más información acerca de los exámenes neurológicos.
  • Angiografía cerebral: un procedimiento que se realiza en un paciente para visualizar el flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos del cerebro del paciente. Este procedimiento se realiza para identificar posibles coágulos de sangre y problemas en los vasos sanguíneos del cerebro, como aneurismas, obstrucciones arteriales y vasculitis. Este procedimiento también puede usarse para confirmar la presencia de un tumor cerebral.

Como funciona

La angiografía cerebral generalmente se realiza en el hospital o en un centro de radiología. Es posible que se le indique al paciente que no consuma alimentos sólidos o líquidos durante un cierto período de tiempo antes de la prueba. Para el procedimiento, el paciente estará acostado en una mesa de rayos X con la cabeza inmovilizada con una correa, cinta, etc. Esto es para evitar cualquier posible movimiento que pueda interrumpir el examen. Se utilizará un electrocardiograma (ECG) para controlar la actividad cardíaca del paciente durante la angiografía cerebral. Justo antes del inicio del procedimiento, se administrará una inyección local de adormecimiento (anestésico) en la región del cuerpo del paciente (generalmente la ingle) donde posteriormente se insertará un tubo delgado (catéter). El catéter entrará en una arteria y se manipulará cuidadosamente hacia arriba, a través del área abdominal, hacia una arteria en el cuello del paciente. Una vez que el catéter esté en la posición deseada, se le inyectará un tinte especial y se tomarán radiografías como método para rastrear el movimiento del tinte a través de las arterias y los vasos sanguíneos del cerebro. Estas radiografías le permitirán al médico identificar la ubicación de cualquier bloqueo arterial y vascular y localizar cualquier posible defecto estructural vascular y arterial anormal en el cerebro del paciente.36

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Clasificación y patología

Si existe la sospecha de que una persona puede tener cáncer de cerebro, se puede tomar una muestra de tejido (biopsia) para examinarla. Después de que se toma una biopsia quirúrgica, el médico que la realizó envía la muestra a un neuropatólogo. Un neuropatólogo es un patólogo que se especializa en trastornos del sistema nervioso. El neuropatólogo examina la muestra tanto a nivel macroscópico (visible a simple vista) como microscópico (que requiere aumento) y proporciona un informe patológico al médico. El informe de patología contiene información sobre la apariencia del tejido, la composición celular y el estado de enfermedad o normalidad. Para más información acerca de los reportes patológicos acude a la sección de diagnóstico y detección.

Para un reporte patológico exacto, es extremadamente importante que éste sea aplicado por un experto en neuropatología. 35

De acuerdo a la Sociedad Americana de Cáncer, debido a los muchos factores que están involucrados en los cánceres del Sistema Nervioso Central (CNS), el cáncer de cerebro no tiene un sistema de clasificación específico capaz de predecir exactamente el desarrollo del cáncer y el posible resultado. El sistema de clasificación T/N/M no es una herramienta apropiada debido a que la mayoría de cánceres de cerebro o de la espina dorsal son capaces de propagarse a otros órganos (metastitizar).37 Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha desarrollado un sistema de clasificación histológico que se centra en el comportamiento biológico del tumor. Este sistema puede ser utilizado para clasificar cánceres del sistema nervioso central calificando los tumores (de I a IV) según sus características. Una vez que esta información de clasificación se analiza junto con los demás datos clínicos disponibles, se puede hacer un pronóstico. Los tumores de grado I a II (tumores de grado inferior) tienen algunas estructuras anormales, pero estos tumores parecen tejidos cerebrales normales, en su mayor parte. Los tumores de grado III tienen más características anormales, mayor número de vasos sanguíneos y densidades celulares más altas. Los tumores de grado IV son los tumores cerebrales primarios más malignos. Las células cancerosas de los tumores de grado IV tienen las características más anormales. Estos tumores tienen un mayor número de vasos sanguíneos, un mayor crecimiento celular y densidades celulares muy altas. 38

Para más información acerca de tratamientos para el cáncer de cerebro visita el Winship Cancer Institute of Emory University.

Biología tumoral

En los últimos años, estudios han sugerido que las células madre de un tipo de cáncer, llamado glioma, pueden jugar un rol importante en el desarrollo del cáncer cerebral y de la reincidencia del mismo. La CD133 es una proteína que se encuentra en la superficie de las células y que sirve como marcador de células madre. comúnmente se la utiliza para identificar células madre de tumores cerebrales (BTSCs). Las BTSCs se han encontrado en glioblastomas multiformes, ependimomas, astrocitomas, meduloblastomas, y en otras gliomas y nongliomas. Las BTSCs pueden ser resistentes al tratamiento con quimioterapia y/o radiación debido a una variedad de factores, incluyendo la sobreexpresión de factores anti-antiapoptóticas, factores de activación de puntos de control de reparación del ADN, y un aumento en el desarrollo de los vasos sanguíneos (angiogénesis). 39

Hay muchos genes que han sido relacionados con el desarrollo y la propagación del cáncer de cerebro, siendo algunos de ellos más frecuentes que otros. Entre los genes implicados se encuentran:

  • TP53: este gen es un gen supresor de tumores que se encarga de regular la división celular y la muerte celular (apoptosis). Aproximadamente la mitad de todos los tumores humanos tienen una mutación en el gen supresor de tumores TP53. Los estudios han demostrado que aproximadamente el 40% de los astrocitomas tienen un gen TP53 mutado o eliminado. 32
  • NF1: este gen codifica la producción de neurofibromina. La proteína neurofibromina actúa como supresor de tumores al regular la expresión de Ras, otra proteína involucrada en el desarrollo del cáncer. 40
  • NF2: este gen codifica para la proteína Merlin, que regula la forma de las células, el movimiento y la comunicación celular. La proteína Merlin también actúa como supresor de tumores en las células del sistema nervioso. Los estudios demuestran que el gen NF2 se borra o muta en aproximadamente 40 a 50% de los pacientes con meningioma. 4132
  • Bcl2: este gen codifica para la proteína Bcl2, que inhibe la muerte celular. Estudios indican que la sobreexpresión de la proteína Bcl2 aumenta significativamente la resistencia del tumor a los fármacos citotóxicos. 42
  • Myc: esta familia de genes codifica para las proteínas del factor de transcripción Myc, que están implicados en la tumorigénesis y la regulación del ciclo celular. Las proteínas Myc se sobreexpresan en muchos tipos de gliomas, incluyendo meduloblastoma, astrocitomas, y glioblastoma multiforme. 4344
  • EGFR: este gen codifica para el receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE) .45 RFCE pertenece a la familia de receptores tirosina quinasas (RTK), que son receptores de la superficie celular que se unen a factores de crecimiento, citoquinas, y otros factores de señalización celular. Se ha relacionado el aumento de la señalización RTK a través de la vía oncogénica PI3K-AKT-mTOR y la vía de Ras-MAPK con ciertos casos de gliomas malignos.46 Estudios indican que aproximadamente el 40% de gioblastomas y astrocitomas anaplásicos tienen demasiadas copias del gen EGFR (amplificación génica) y/o cambios (mutaciones) en el gen RFCE. 3247
  • VEGF: este gen codifica para el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que es una proteína clave implicada en la formación de los vasos sanguíneos (angiogénesis) y la permeabilidad vascular. Su receptor, el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), también pertenece a la familia de receptores tirosina quinasas (RTK). Estudios indican que el VEGF se sobreexpresa comúnmente en los meningiomas, así como en gliomas malignos, tales como astrocitomas y glioblastomas pilocíticos.48

Tratamiento

Las opciones de tratamiento para el cáncer de cerebro dependen de la ubicación del tumor, el grado en que el tumor está afectando las funciones del cerebro y la médula espinal y el historial de salud del paciente. Algunas opciones de tratamiento incluyen quimioterapia, radioterapia, cirugía, agentes terapéuticos auxiliares y resección. 35

Dado que CancerQuest se encuentra más enfocado a la biología del cáncer y de sus posibles tratamientos, no ofrecemos guías de tratamientos detalladas. Sin embargo, lo guiamos a organizaciones en los Estados Unidos que las generan.

Aprende más acerca de los tratamientos recomendados por la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) para cánceres del Sistema Nervioso Central (CNS).

Aprende más acerca de los Tratamientos para el Cáncer Cerebral en la página de tumores cerebrales de la Winship Cancer Institute of Emory University.

Para más información acerca de cómo trabajan los tratamientos mencionados anteriormente acude a la sección de Tratamientos contra el Cáncer.

Información acerca de ensayos clínicos:

Información general de ensayos clínicos de CancerQuest

Información acerca de ensayos clínicos del Instituto Nacional de Cáncer. 

Información acerca de ensayos clínicos en Georgia Clinical Trials Online.

Información acerca de ensayos clínicos del Winship Cancer Institute of Emory University

Fuentes de onformación

Recursos para el cáncer cerebral

Factores de riesgo:

Tumores cerebrales

Detección y diagnóstico:

Recursos internacionales:

Fundación de Tumor Cerebral de Canadá

Sección de resumen

Introducción 

  • El cáncer cerebral primario es la causa líder de muertes por cáncer en niños. 
  • El cáncer cerebral primario es la tercera causa más común de muertes por cáncer en adultos entre los 15 y 34 años de edad. 

Tipos de cáncer cerebral 

  • El cáncer cerebral primario se puede clasificar en 2 tipos: gliomas y no gliomas. 
  • Los gliomas malignos se originan en las células gliales del Sistema Nervioso Central y son las formas más comunes y letales entre las malignidades cerebrales. Existen 3 tipos principales de gliomas: astrocitomas, oligodendrogliomas y ependinomas. 
  • Los no gliomas no se originan en las células gliales del Sistema Nervioso Central (SNC). Estos tumores se desarrollan en otras partes del cerebro. Algunos ejemplos de no gliomas incluyen los meningiomas y meduloblastomas. 

Factores de riesgo 

  • Desórdenes genéticos, como la neufibromatosis tipo 1 y tipo 2, han sido identificados como posibles factores de riesgo para el cáncer cerebral. 
  • El riesgo de cáncer cerebral incrementa con la edad, con la excepción del neuroblastoma, mismo que comúnmente ocurre en niños pequeños. 
  • La posible relación entre heridas en la cabeza y los meningiomas aún se encuentra bajo investigación. 
  • El consumo de compuestos N-nitrosos durante el embarazo pueden estar ligadoos con un incremento del riesgo de desarrollo de cáncer cerebral en descendientes. 

Síntomas y detección 

  • Los dolores de cabeza pueden ser una señal de tumores cerebrales. 
  • Varias pruebas médicas pueden ser utilizadas para detectar o descartar un tumor cerebral. Ejemplos incluyen: exámenes neurológicos, angiografías cerebrales, escáneos CT, escaneos MRI y biopsias quirúrgicas. 

Severidad y patología 

  • El cáncer cerebral no tiene un sistema de clasificación específico capaz de predecir exactamente el desarrollo del cáncer y su posible resultado. El sistema T/N/M no es una herramienta apropiada para el cáncer cerebral porque gran parte de los cánceres cerebrales y espinales no pueden propagarse hacia otros órganos (metastatizar).
  • El cáncer cerebral se clasifica con base en el Sistema de Clasificación Histológica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), mismo que se basa en el comportamiento biológico del tumor. 

Tratamiento 

  • Los tratamientos difieren depediendo de factores específicos como: edad del paciente, condiciones de salud, etapa del cáncer, ubicación del tumor y más. 
  • Los tratamientos pueden incluir: cirugía, radioterapia, quimioterapia, reseción y agentes terapéuticos auxiliares. 
  • 1. a. b. Lu-Emerson C, Eichler AF. Brain metastases. Continuum (Minneap Minn). 2012 Apr;18(2):295-311. [PUBMED]
  • 2. Volavsek M, Lamovec J, Popovic M. Extraneural metastases of anaplastic oligodendroglial tumors. Pathol Res Pract. 2009;205(7):502-7. Epub 2009 May 2. [PUBMED]
  • 3. Kural C, Pusat S, Sentürk T, Seçer HI, Izci Y. Extracranial metastases of anaplastic oligodendroglioma. J Clin Neurosci. 2011 Jan;18(1):136-8. [PUBMED]
  • 4. Overview of the Nervous System. Nachum Dafny, Ph.D., Department of Neurobiology and Anatomy, The UT Medical School at Houston. Copyright 2012 [http://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter01.html]
  • 5. Cancer Facts and Figures 2012. American Cancer Society [http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document/acspc-031941.pdf]
  • 6. Ries LAG, Smith MA, Gurney JG, Linet M, Tamra T, Young JL, Bunin GR (eds). Cancer Incidence and Survival among Children and Adolescents: United States SEER Program 1975-1995, National Cancer Institute, SEER Program. NIH Pub. No. 99-4649. Bethesda, MD, 1999. [http://seer.cancer.gov/publications/childhood/]
  • 7. Nguyen TD, Abrey LE. Brain metastases: old problem, new strategies. Hematol Oncol Clin North Am. 2007;21(2):369-388. [PUBMED]
  • 8. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. 2005 Mar-Apr;55(2):74-108. [PUBMED]
  • 9. a. b. Human Physiology: The Mechanisms of Body Function. AJ Vander, J Sherman, D Luciano, EP Widmaier, H Raff, H Strang; published by McGraw-Hill, New York (2004).
  • 10. a. b. Neuroscience. 2nd edition. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10799/]
  • 11. a. b. c. Brain Components. Medline Plus. [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/anatomyvideos/000016.htm]
  • 12. Brain Lobe image. Wikipedia [http://www.cancerquest.org/sites/default/files/assets/image/brain-lobes.png]
  • 13. Brain and nearby structures image. Wikipedia [http://www.cancerquest.org/sites/default/files/assets/image/brain-and-nearby-structures.gif]
  • 14. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, Burger PC, Jouvet A, Scheithauer BW, Kleihues P. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol. 2007 Aug;114(2):97-109. Epub 2007 Jul 6. [PUBMED]
  • 15. Parsons DW, Jones S, Zhang X, Lin JC, Leary RJ, Angenendt P, Mankoo P, Carter H, Siu IM, Gallia GL, Olivi A, McLendon R, Rasheed BA, Keir S, Nikolskaya T, Nikolsky Y, Busam DA, Tekleab H, Diaz LA Jr, Hartigan J, Smith DR, Strausberg RL, Marie SK, Shinjo SM, Yan H, Riggins GJ, Bigner DD, Karchin R, Papadopoulos N, Parmigiani G, Vogelstein B, Velculescu VE, Kinzler KW. An Integrated Genomic Analysis of Human Glioblastoma Multiforme. Science. 2008 Sep 26;321(5897):1807-12. doi: 10.1126/science.1164382. Epub 2008 Sep 4. [PUBMED]
  • 16. Van Meir EG, Hadjipanayis CG, Norden AD, Shu HK, Wen PY, Olson JJ. Exciting new advances in neuro-oncology: the avenue to a cure for malignant glioma. CA Cancer J Clin. 2010 May-Jun;60(3):166-93. [PUBMED]
  • 17. Huang Z, Cheng L, Guryanova OA, Wu Q, Bao S. Cancer stem cells in glioblastoma--molecular signaling and therapeutic targeting. Protein Cell. 2010 Jul;1(7):638-55. Epub 2010 Jul 29. [PUBMED]
  • 18. Frosina G. Frontiers in targeting glioma stem cells. Eur J Cancer. 2011 Mar;47(4):496-507. Epub 2010 Dec 22. [PUBMED]
  • 19. Astrocytomas and Glioblastomas. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/astrocytoma.html]
  • 20. Van den Bent MJ, Reni M, Gatta G, Vecht C. Oligodendroglioma. Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Jun;66(3):262-72. Epub 2008 Feb 12. [PUBMED]
  • 21. Oligodendroglioma. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/oligodendroglioma.html]
  • 22. Ependymoma. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/ependymoma.html]
  • 23. Marta GN, Correa SF, Teixeira MJ. Meningioma: review of the literature with emphasis on the approach to radiotherapy. Expert Rev Anticancer Ther. 2011 Nov;11(11):1749-58. [PUBMED]
  • 24. Link M., and Perry, A. Meningioma Tumorigenesis: An Overview of Etiologic Factors. From 'Meningiomas'. Published by Springer London. Joung Lee, Editor (2009) [http://dx.doi.org/10.1007/978-1-84628-784-8_11]
  • 25. Schroeder K, Gururangan S. "Molecular variants and mutations in medulloblastoma." Pharmgenomics Pers Med. 2014 Feb 4;7:43-51. eCollection 2014. [PUBMED]
  • 26. General Information About Central Nervous System (CNS) Embryonal Tumors. Childhood Central Nervous System Embryonal Tumors Treatment (PDQ®) [http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childCNSembryonal/healthprofessional#Section_633]
  • 27. Williams VC, Lucas J, Babcock MA, Gutmann DH, Korf B, Maria BL. Neurofibromatosis type 1 revisited. Pediatrics. 2009 Jan;123(1):124-33. doi: 10.1542/peds.2007-3204. [PUBMED]
  • 28. Evans GR, Lloyd SK, Ramsden RT. Neurofibromatosis type 2. Adv Otorhinolaryngol. 2011;70:91-8. doi: 10.1159/000322482. Epub 2011 Feb 24. [PUBMED]
  • 29. Wu J, Shin J, Xie D, Wang H, Gao J, Zhong XP. Tuberous Sclerosis 1 Promotes Invariant NKT Cell Anergy and Inhibits Invariant NKT Cell-Mediated Antitumor Immunity. J Immunol. 2014 Feb 14. [PUBMED]
  • 30. Sharma P, Dhull VS, Bal C, Malhotra A, Kumar R. Von Hippel-Lindau Syndrome: Demonstration of Entire Disease Spectrum with (68)Ga-DOTANOC PET-CT. Korean J Radiol. 2014 Jan;15(1):169-72. doi: 10.3348/kjr.2014.15.1.169. Epub 2014 Jan 8. [PUBMED]
  • 31. Malkin D. Li-fraumeni syndrome. Genes Cancer. 2011 Apr;2(4):475-84. doi: 10.1177/1947601911413466. [PUBMED]
  • 32. a. b. c. d. e. f. Wrensch M, Minn Y, Chew T, Bondy M, Berger MS. Epidemiology of primary brain tumors: current concepts and review of the literature. Neuro Oncol. 2002 Oct;4(4):278-99. [PUBMED]
  • 33. McKean-Cowdin R, Pogoda JM, Lijinsky W, Holly EA, Mueller BA, Preston-Martin S. Maternal prenatal exposure to nitrosatable drugs and childhood brain tumours. Int J Epidemiol. 2003 Apr;32(2):211-7. [PUBMED]
  • 34. Huncharek M, Kupelnick B. "A meta-analysis of maternal cured meat consumption during pregnancy and the risk of childhood brain tumors." Neuroepidemiology (2004); 23(1-2):78-84. [PUBMED]
  • 35. a. b. c. d. Buckner JC, Brown PD, O'Neill BP, Meyer FB, Wetmore CJ, Uhm JH. Central nervous system tumors. Mayo Clin Proc. 2007 Oct;82(10):1271-86. Review. [PUBMED]
  • 36. Cerebral Angiography. MedlinePlus. [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003799.htm]
  • 37. "How are brain and spinal cord tumors in adults staged?" American Cancer Society. [http://www.cancer.org/Cancer/BrainCNSTumorsinAdults/DetailedGuide/brain-and-spinal-cord-tumors-in-adults-staging]
  • 38. Persano L, Rampazzo E, Basso G, Viola G. "Glioblastoma cancer stem cells: role of the microenvironment and therapeutic targeting." Biochem Pharmacol. 2013 Mar 1;85(5):612-22. doi: 10.1016/j.bcp.2012.10.001. Epub 2012 Oct 11. [PUBMED]
  • 39. Cheng JX, Liu BL, Zhang X. "How powerful is CD133 as a cancer stem cell marker in brain tumors?" Cancer Treat Rev. 2009 Aug;35(5):403-8. doi: 10.1016/j.ctrv.2009.03.002. Epub 2009 Apr 14. [PUBMED]
  • 40. Friedman JM. Neurofibromatosis 1. GeneReviews [Internet]. [PUBMED]
  • 41. Evans DG. Neurofibromatosis 2. GeneReviews [Internet]. [PUBMED]
  • 42. Fels C, Schäfer C, Hüppe B, Bahn H, Heidecke V, Kramm CM, Lautenschläger C, Rainov NG. "Bcl-2 expression in higher-grade human glioma: a clinical and experimental study." J Neurooncol. 2000 Jul;48(3):207-16. [PUBMED]
  • 43. Faria MH, Khayat AS, Burbano RR, Rabenhorst SH. "c -MYC amplification and expression in astrocytic tumors." Acta Neuropathol. 2008 Jul;116(1):87-95. doi: 10.1007/s00401-008-0368-0. Epub 2008 Mar 28. [PUBMED]
  • 44. Swartling FJ. "Myc proteins in brain tumor development and maintenance." Ups J Med Sci. 2012 May;117(2):122-31. doi: 10.3109/03009734.2012.658975. Epub 2012 Feb 21. [PUBMED]
  • 45. Lo HW, Hsu SC, Ali-Seyed M, Gunduz M, Xia W, Wei Y, Bartholomeusz G, Shih JY, Hung MC. Nuclear interaction of EGFR and STAT3 in the activation of the iNOS/NO pathway. Cancer Cell. 2005 Jun;7(6):575-89. [PUBMED]
  • 46. Huse JT, Holland EC. "Targeting brain cancer: advances in the molecular pathology of malignant glioma and medulloblastoma." Nat Rev Cancer. 2010 May;10(5):319-31. doi: 10.1038/nrc2818. [PUBMED]
  • 47. Hatanpaa KJ, Burma S, Zhao D, Habib AA. Epidermal growth factor receptor in glioma: signal transduction, neuropathology, imaging, and radioresistance. Neoplasia. 2010 Sep;12(9):675-84. [PUBMED]
  • 48. Stockhammer G, Obwegeser A, Kostron H, Schumacher P, Muigg A, Felber S, Maier H, Slavc I, Gunsilius E, Gastl G. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is elevated in brain tumor cysts and correlates with tumor progression. Acta Neuropathol. 2000 Jul;100(1):101-5. [PUBMED]