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Bortezomib y la resistencia al fármaco

Resistencia:
La resistencia contra bortezomib y otros agentes quimoterapeúticos parece improbable. Los mecanismos comunes de resistencia a los fármacos no protegen a las células contra el apoptosis mediado por bortezomib. Esto ha sido demostrado por la sensibilidad de lineajes de células con resistencia a fármacos hacia bortezomib. Bortezomib también es una sustancia no-adecuada para la proteína MDR que bombea los fármacos afuera de las células. Varias células tumorosas también adquieren la resistencia a los fármacos quimoterapeúticos por medio de la sobreexpresión de la proteína Bcl-2 que retarda la apoptosis o del factor de transcripción NF-kappa B. Se ha demostrado que MLN-341 sobrepasa estos obstáculos. Puede ser que bortezomib trabaje bien en conjunto con otras drogas quimoterapeúticas. Los estudios han demostrado un efecto aditivo o sinergético con otros fármacos quimoterapeúticos. Bortezomib parece también funcionar bien con otros medicamentos de la quimioterapia porque inhibe la habilidad de las células cancerosas de protegerse a sí mismas contra el daño químico. Bortezomib ya ha sido estudiado con otros agentes quimoterapeúticos, tales como Taxotere® (docetaxel) y Thalomid® (talidomida).